长期以来，一直认为心衰都是因为收缩功能不全引起的。近年来发现的有30%～40%的心衰患者是由于舒张功能不全所引起。这类患者的收缩功能正常，射血分数不降低，而舒张功能却明显障碍，所以把这类心衰称为舒张功能不全性心衰。发生心衰的基本机理是心室充盈不足，心室肌顺应性下降，心室肌僵硬性增加，不能满足机体代谢要求。临床上引起心衰常见的疾病是高血压、冠心病、肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄。此外，二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄、限制型心肌病、缩窄性心包炎以及心包积液也是舒张功能不全性心衰的常见原因。
舒张功能不全性心衰的诊断
此类心衰的临床表现与收缩功能不全性心衰类似。因此鉴别相当困难。但如心衰患者的X线和超生心电图示心脏不大或无明显增大，左室射血分数（EF）正常，就应考虑舒张功能不全性心衰。
诊断依据：①有高血压，肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄以及其他原发病的病史；②有呼吸困难、奔马律、肺部啰音等心衰症状，而体检心脏不大；③X线片有肺瘀血的征象，而无心脏扩大，或仅轻度增大；④超声心动图示左室舒张末压内径不大，室壁增厚或正常；左室内经的缩短率＞25%，左室充盈速率减慢；⑤超声多普勒示快速充盈期和心房收缩期通过二尖瓣口的血流比≥1.0；⑥有创或无创检查左室射血分数（EF）正常。
判断标准：凡符合前两项就可考虑，符合前三项就可作出临床诊断。前三项加其他两项就可确诊。
舒张功能不全性心衰的治疗
一般的治疗原则：直接增强心肌收缩功率的药物不宜使用。除非同时伴有收缩功能不全。扩张血管的药要小心使用。治疗的主要目的为降低肺及全身静脉压，减少充血。主要处理限钠、利尿。但利尿剂应用要小心，不要过度降低前负荷。硝酸酯类药可以使用。尽量维持窦性心律，因心房的收缩对舒张晚期的充盈很重要。防治左室肥厚和心肌缺血。减慢心率、延长心室充盈时间。有效的治疗药物包括β受体阻滞剂、Ca2+拮抗剂。双异丙呲胺也可用。必要时，可用氨力农，米力农。心钠素可排钠，利尿，扩血管，并促进心肌早期舒缓，改善舒张功能。
β受体阻滞剂的治疗机理：缓慢心率，从而延长心室舒张期的充盈时间，也能增加冠脉的灌注。可抑制交感神经的收缩血管作用，降低后负荷。可阻止几茶酚胺对心肌的直接损害。可使心肌细胞内的去甲肾上腺素储备增加。负性肌力作用，可降低心肌耗氧，改善心肌缺血。
Ca2+拮抗剂的治疗机理：Ca2+拮抗剂可使心肌细胞内Ca2+减少，增加冠脉流量，有利于改善舒张功能。
非洋地黄类正性肌力药物的治疗机理：据报道，氨力农、米力农除强心，扩张外周血管外，并能降低左室舒张末压，因而具有改善舒张功能的作用。而多巴胺、多巴酚丁胺具有增加心肌收缩力作用，但能否改善舒张功能尚不确切，临床上宜极慎重。
讨 论
总之，舒张功能不全性心衰的存在应引起临床医师的高度重视。传统抗心衰治疗药物只能会使此类心衰进一步的恶化。如能积极病因治疗及选择有效的药物改善舒张功能，此类心衰还是能够控制的。当然治疗过程仍有许多问题还需要进一步的研究和解决。
纳洛酮舌下含片含服后1～2分钟崩解，3分钟可溶解出90%以上有效成分，经舌下黏膜迅速吸收，其分布、清除同静脉注射。本研究结果表明，纳洛酮舌下含片治疗急性酒精中毒可迅速缓解症状，明显缩短中毒后各项恢复时间，其疗效时间与国内文献报告的纳洛酮静脉注射效果相近［2］。重度中毒纳洛酮治疗组部分病例疗效时间与对照组差异不明显，其原因可能与病例来诊偏晚有关。因酒精中毒绝大多数为一自限性过程。来诊时间过晚则自行恢复，所需时间相应较短。
对轻度中毒不同首剂量者比较，发现首剂量0.8mg者疗效优于0.4mg者，表明0.8mg的首剂量在大多数患者较为适宜，本组重度中毒患者纳洛酮首剂量与轻度中毒者相近，但用药总量大于后者，且出现疗效时间较长。可否通过加大首剂量及单次给药量而缩短中毒恢复时间，需临床进一步研究。
本研究纳洛酮舌下含片治疗病例中，最快出现疗效者为服药后15分钟，最大用药量为5.6mg。所有患者含服药片后均无不适及不良反应，重症患者清醒后亦无不适主诉，部分患者次日查肝功、肾功能尚未发现异常，提示本品临床应用较为安全。
纳洛酮舌下含片治疗急性单纯酒精中毒，治疗与纳洛酮注射剂相近，但使用却更加方便、经济、安全，值得临床推广使用。其对急性酒精中毒后乙醇在体内代谢过程的影响尚需进一步研究。
参考文献
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