[摘要] 目的：观察婴儿肝炎综合征（IHS）患儿的病因、合并症、实验室检查、治疗及转归，探讨其临床特性。方法：对2002年2月～2009年6月在我院儿科住院治疗的87例IHS患儿的临床资料进行回顾性分析。结果：婴儿肝炎综合征由多种致病因素引起，以感染因素为主，部分病因不明确；合并症或并发症多，以呼吸道感染最常见；预后情况各不相同，严重者甚至危及生命，及时治疗绝大部分可以治愈。结论：HIS是儿童罹患的主要感染性疾病，临床上应重视该病的防治，合理用药。
[关键词] 婴儿肝炎综合征；病因；年龄
[中图分类号] R725.7[文献标识码]B [文章编号]1673-7210（2011）04（a）-150-02
婴儿肝炎综合征（infantile hepatitis syndrome，IHS）由多种致病因素引起，合并症或并发症多，预后情况各不相同，严重者甚至危及生命。为提高临床医师和儿保工作者对本病的认识水平，现对2002年2月～2009年6月在我院儿科住院治疗的87例IHS患儿的病因、合并症、实验室检查、治疗及转归等方面进行分析，并将结果报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
87例患儿均符合IHS诊断标准[1]。男50例，女37例。就诊年龄：≤28 d 12例，29 d～3个月46例，3～6个月23例，7个月～1岁6例。病程：≤1周42例，＞1周45例。
1.2 方法
收集患儿临床资料，对其病因、实验室检查结果、合并症、治疗进行归纳分析。
2 结果
2.1 病因
87例IHS患儿病因明确66例（75.86%），其中感染因素59例（89.39%）：人巨细胞病毒（HCMV）相关感染41例（均为HCMV-IgM阳性），乙型肝炎病毒（HBV）感染9例，其他病毒感染9例。非感染因素7例（10.61%）：胆管发育异常6例，自身免疫性肝炎1例。21例未找到明确病因（24.14%）。
2.2 临床表现
所有患儿均以皮肤、黏膜黄染为主要症状，肝脏不同程度肿大；纳差及拒乳67例，脾脏肿大58例，呕吐56例，腹泻30例，大便白27例，夜惊、多汗25例，咳嗽25例，发热16例。
2.3 合并症
本组共发生合并症68例次，仅一种合并症40例（58.82%），2种或以上10例（14.71%）。其中呼吸道感染（包括上呼吸道感染、急性支气管炎、支气管肺炎）28例次（41.18%），佝偻病19例次（27.94%），婴儿腹泻病10例次（14.71%），真菌性口腔炎5例次（7.35%），尿路感染3例次（4.41%），消化道出血2例次（2.94%），肝硬化伴腹水1例次（1.47%）。
2.4 实验室及辅助检查
2.4.1 肝功能检查全部病例谷丙转氨酶（ALT）均异常升高（正常值＜40 U/L），最高达480 U/L；87例均有胆红素代谢异常，血清总胆红素（TBIL）最高可达400 μmol/L（正常5.1～17.1 μmol/L）；17例碱性磷酸酶（AKP）＞150 U/L；HBsAg阳性者10例。
2.4.2 腹部B超检查87例患儿均有肝脏肿大，58例脾脏肿大，9例显示肝内胆汁淤积，1例肝外胆道闭锁。
2.5 治疗与转归
全部患儿均接受综合治疗措施，以对症治疗为主（包括保肝、退黄、利胆），病因明确者对因治疗，同时治疗合并症（合并感染者应用有效抗生素，合并佝偻病补充维生素D，合并胆管发育障碍者接受小儿外科干预治疗）。治愈78例，黄疸于入院5～21 d消退（平均13.5 d），肝脏恢复正常，复查肝功能正常。8例病情好转带药出院，1例肝硬化伴腹水自动出院。87例IHS患儿住院治疗时间15 d～2个月。
3 讨论
IHS可由多种病因如病毒、原虫、细菌等感染引起，少数由非感染因素引起，有相当一部分病例原因不明确。CMV感染在我国相当普遍，儿童感染率高达83%以上[2]，据刘慧等[3]报道，CMV侵入人体后可长期或终生存在体内，若不及时干预治疗，感染持续加剧，可造成肝细胞纤维化，最后导致肝硬化而失去治疗机会，是目前儿科婴儿期最常见的一种肝脏疾病。对IHS患儿及时的抗病毒治疗是必要的。非感染病因中胆管发育异常常见先天性胆道闭锁及胆管发育不良，其引起IHS的机制认为是肝内外胆管发育障碍（主要是肝内胆管发育障碍），导致胆汁排泄不畅，引起肝内胆汁淤积，进而影响肝细胞的营养代谢而产生一系列病理变化[4]。
本组病例临床上普遍表现为黄疸、纳差、吐奶、肝脾肿大，说明本组患儿有较明显的肝功能损害和较严重的胆汁淤积现象。实验室检查也支持这一点，ALT及TBIL升高，部分患儿明显升高，而ALT是评价肝功能损伤的敏感指标。
从本组结果可以看出，IHS多有合并症，感染性疾病尤其是呼吸道感染较多见，可能是由于肝脏损害影响蛋白质、脂肪、糖代谢，机体发生营养障碍[5]，同时网状内皮系统防御及吞噬功能降低易导致各种感染。临床工作中应重视预防和治疗继发感染。肝脏是维生素D代谢的重要器官，由于肝脏损害，肝细胞线粒体内25-羟化酶活性不足，使维生素D在肝内羟化发生障碍，25-羟胆骨化醇生成不足，同时由于胆汁排泄障碍影响维生素D的吸收，维生素D吸收和代谢障碍，易导致维生素D缺乏性佝偻病，影响婴儿正常的生长发育。2例合并消化道出血，与IHS代谢障碍产生的毒性代谢产物损害婴儿肝细胞、凝血因子合成障碍以及胆汁淤积排泄不畅，影响维生素K合成关系密切。因此，IHS患儿及时补充脂溶性维生素很重要。
IHS是儿童罹患的主要感染性疾病，韦立功[6]对住院小儿肝脏疾病18年回顾调查中提到，小儿肝脏疾病与年龄密切相关，在小儿肝脏疾病突出的好发年龄阶段，首要疾病仍然是婴儿肝炎综合征（85.42%）。临床上应重视该病的防治。早期采取综合性治疗方案退黄、保肝，改善症状，在此基础上，可根据病因诊断进行针对性治疗，预防和及时治疗并发症，大多数预后良好。有较多资料报道，中西医结合治疗本病可取得满意疗效；胆管发育障碍者应尽早进行外科干预治疗，防止发生肝硬化，本组1例患儿（胆道闭锁）因治疗时间较晚，出现肝硬化伴腹水而放弃治疗。对病因未明的IHS患儿治疗应合理选择药物，以免用药不当而加重肝损害。
[参考文献]
[1]嫣希光,段恕诚.婴儿肝炎综合症诊断标准[J].中华儿科杂志,1982,19(2):120
[2]王培鑫,陈洁,黄晓磊,等.巨细胞病毒性肝炎28例肝脏病理改变[J].浙江预防医学,2007,19(12):54-58
[3]刘慧,蒋玉红,陈艳萍,等.婴儿巨细胞病毒性肝炎的肾功能改变[J].中国当代儿科杂志,2008,10(4):533-534.
[4]李晓峰,蔡耘,窦娟,等.婴肝综合症的病因、合并症及治疗分析-附238例分析[J].新医学,2009,40(9):592-594.
[5]袁玉荣,熊安秀.婴肝综合症62例病因与临床分析[J].中国民康医学,2007,19(5):345.
[6]韦立功.住院小儿肝脏疾病18年回顾调查[J].现代预防医学,2001,28(4):452-453.
（收稿日期：2010-11-15）
