【关键词】心肌炎；治疗；左卡尼汀
我们观察了左卡尼汀治疗急性病毒心肌炎效果。
1资料和方法
1.1对象2006年2月至2012年5月心内科收治急性病毒心肌炎患者83例，选择36例成人急性病毒心肌炎患者作为观察对象（除外重症心肌炎及未成年人心肌炎）。随机分为试药组和对照组，试药组18人，男10人，女8人，年龄（22±2）岁；对照组18人，男11人，女7人，年龄（21±3）岁。两组年龄，性别，病情轻重程度无明显差异。生化检验肝，肾功能，离子无异常。急性心肌炎诊断标准符合1999年全国心肌炎心肌病专题研讨会提出成人急性心肌炎参考标准，即：[1]在上呼吸道感染，腹泻等病毒感染3周内出现与心脏相关的表现，严重乏力，胸闷头晕，心脏扩大，心衰，奔马律，心包摩擦音，心尖第一减弱，严重的阿斯发作；[2]：a出现窦性心动过速，房室传导阻滞，窦房阻滞，束支阻滞；b多源，成对室早，自主性房性或交界心动过速，阵发或非阵发性室性心动过速，房性或心室扑动或颤动。c两个以上导联S-T段下移≥0.05mv或ST异常抬高或异常Q波。[3]：肌钙蛋白，CK-MB明显增高，超声心腔扩大或室壁活动异常（我院无核医学科，也不能检测病原学）。具备[1-2]，（a，b，c中任何一项），[3]中任何2项，除外其他原因心肌疾病后可诊为病毒性心肌炎。
1.2方法试药组静脉滴注左卡尼汀每日4.0加5%葡萄糖250毫升（药物选择：珠海亿帮制药股份有限公司生产。每支1.0克），共用2周。对照组不加用左卡尼汀，两组均用维生素C，辅酶Q10，根据病情选用利尿剂，洋地黄制剂，血管扩张剂，转换酶抑制剂和利多卡因，胺碘酮制剂，吸氧，卧床休息。
1.3观察指标临床症状：呼吸困难，心悸，乏力；心肌损伤标志物肌钙蛋白于入院时，24小时，48小时72小时检验；CK-MB于入院24小时，48小时，72小时和第10天检验；心电图：ST改变于1-7天，每天2次查，以后每天查1次；心脏超声：EF%值于入院时，2周，4周各查1次，入院时两组EF值均≤40%。入院时查血脂，血糖，电解质，肝肾功能，每人查1次动态心电图。
2结果
两组治疗2周：①临床症状无症状或明显减轻，试药组13例72%；对照组10例56%。②肌钙蛋白，CK-MB，1周时，试药组降为正常13例72%，对照组9例50%，2周时，试药组降为正常15例83%，对照组11例61%。③心电图ST改变1周时，试药组恢复正常11例61%对照组8例44%，2周时试药组恢复正常16例89%，对照组13例72%。④心脏超声EF%值：1周时，试药组EF%>40%8例44%，对照组EF%>40%5例28%，2周时，试药组EF%>40%15例83%，对照组EF%>40%9例50%。以上结果显示试药组较对照组疗效具有统计学上的显著差异，P<0.05。
3讨论
急性心肌炎多为病毒所致，以肠道病毒柯萨奇B组病毒为主，病毒直接作用，临床分3期：病毒复制期；免疫反应期和扩张型心肌病期。病理改变为，心肌间质增生，充血，水肿，内有多量炎性细胞浸润；心肌细胞缺血，缺氧从而代谢紊乱，出现心肌收缩，舒张功能下降，心律（心率）紊乱，极易发生心衰，心源性休克，恶性心律失常，转化为扩张型心肌病。左卡尼汀是哺乳动物能量代谢中必需的体内天然物质，主要功能是促进脂类代谢，在缺血，缺氧时脂酰-CoA堆积，同时线粒体内的长链脂酰卡尼汀也堆积，游离卡尼汀因大量消耗而减低，缺血缺氧ATP导致水平下降，细胞膜和亚细胞膜通透性升高，堆积的脂酰-CoA可致膜结构改变，膜相崩解而至细胞死亡。缺氧时以糖无氧孝解为主，脂肪酸堆积导致酸中毒，离子紊乱，细胞自溶死亡。足量游离卡尼汀可使堆积的脂酰-CoA进入线粒体内，减少其对腺嘌呤核苷酸转位酶的抑制，使氧化磷酸化顺利进行。左卡尼汀增加NADH细胞色素C还原酶，细胞色素氧化酶活性，加速ATP的产生，是心肌细胞的主要能量来源。在心肌缺血，缺氧时左卡尼汀加速ATP产生，从而增加心肌细胞能量来源，同时左卡尼汀降低和减轻心肌细胞重构，减缓心脏扩大，从而改善心功能，防止心衰发生发展；改善心肌细胞代谢稳定心肌细胞膜，减少恶性心律失常的发生。综上所述左卡尼汀作为新型的改善心肌能量代谢药物，在急性心肌炎的治疗中疗效确切，使用安全，患者耐受性好。
参考文献
[1]陆再英，钟南山.内科学第7版[M].北京：人民卫生出版社，2008：172：345-346.
[2]王蓉，尚延忠，李朝晖.左卡尼汀对老年腹部术后心力衰竭患者的疗效分析[J].心脏杂志，2007，19（3）：327-328.
[3]冯静波，徐宁，王颖，等.左卡尼汀对急性心肌梗塞的疗效观察[J].现代医药卫生，2006，22（7）：955-965.
