有机磷农药中毒是由于接触、吸入或误食被某种有机磷农药污染的饲料所引起的一种中毒性疾病。有机磷能使体内胆碱酯酶活性下降，造成乙酰胆碱蓄积，临床上以表现胆碱能神经效应为主要特片。
有机磷农药是最常用的高效杀虫剂，现已有100多种，目前我国生产的已有数十种之多，按其毒性的大小将其分为三类。剧毒类：包括甲拌磷（3911）、内吸磷（1059），甲基对硫磷（甲基1605）、甲基内吸磷（甲基1059）等。低毒类：包括敌百虫、乐果、马拉硫磷（4049）等。
一、病因及发病机理猪有机磷农药中毒常因误食撒布过有机磷农药的蔬菜等植物，或用敌百虫驱虫用量过大，或用敌百虫治疗外寄生虫被猪舔食而引起。有时也见于人为放毒。
在生理情况下，神经冲动的传递是靠神经末梢释放的乙酸胆碱来完成的，作用完毕后，乙酸胆碱在胆碱酯酶的作用下，被分解成乙酸和胆碱，然后再合成再传递。如此循环反复，从而保证了神经冲动在神经之间和神经与肌肉之间的顺利进行。当发生有机磷中毒时，有机磷化合物能与胆碱酯酶结合，形成比较稳定的磷酰化胆碱酯酶，使体内胆碱酯酶的活性显著下降，失去分解乙酰胆碱的能力，导致乙酸胆碱在胆碱能神经末梢和突触部大量蓄积，并持续不断地刺激胆碱能受体，造成胆碱能神经高度兴奋，继而麻痹胆碱能神经突触的冲动传递，出现一系列的中毒症状。有机磷化合物与胆碱酯酶的结合，初期是可逆的，以后就变为不可逆反应。当毒物进入量少，血浆胆碱酯酶活性降低到70％～80％时时，往往不表现临床症状。当进入量较多，酶活性降到30％～40％左右时，就有较明显临床症状。当活性降到30％以下时，呈现重剧中毒，并引起死亡。
有机磷中毒的共同机理和主要机理是胆碱酯酶活性降低。此外，不同有机磷农药还各有一定的独特性作用，如某些有机磷农药对中枢神经系统、神经节和效应器官可能有直接作用，而且对三磷酸腺苷酶、胰蛋白酶以及其他一些酯酶可能也呈抑制作用。
二、临床症状有机磷中毒主要呈现毒草碱样、烟碱样以及中枢神经系统症状。轻度中毒以毒草碱样症状为主，虹膜括约肌收缩使瞳孔缩小，支气管平滑肌收缩和支气管腺体分泌增多，导致呼吸困难，甚至发生肺水肿。胃肠平滑肌兴奋，表现为腹痛不安，肠音强盛，不断腹泻。膀胱平滑肌收缩，造成尿失禁。汗腺和唾液腺分泌增加，引起大出汗和流涎。中度中毒者，除上迷症状更严重外，主要呈现烟碱样作用症状，骨骼肌兴奋，发生肌肉痉挛，最后陷于麻痹。重度中毒者主要表现中枢神经系统中毒，病猪昏迷，抽搐，发热，大小便失禁，全身震颠，突然倒地，心跳加快，晚孔极度缩小，对光反射消失．常因呼吸中枢麻痹，呼吸肌瘫痪，肺水肿或因循环衰竭而死亡。
三、病理变化本病缺乏特征性病理变化。经消化道中毒在10小时以内死亡的急性病例，除胃肠黏膜充血和胃内容物可能有大蒜味外，无其他病变。经10小时以上死的病例可见一些较明显的病变。
急性中毒者，胃肠内容物有蒜臭味和胃肠翻膜充血、出血、肿胀，并多半垦暗红色或暗紫色。气管内常有白色泡沫存在。肺充血、肿大，心内膜有不整形的白斑。肝、脾肿大。肾混浊肿胀。
恶急性病例，胃肠黏膜发生坏死性、出血性炎症，肠系膜淋巴结肿胀、出血。胆囊肿大、出血、黏膜、黏膜下层和浆膜有广泛性出血班，各实质器官发生混浊肿胀。肺淋巴结肿胀、出血。镜检，肝和肾实质变性。胸腺及脾淋巴细胞减少。病久，肝组织、小肠淋巴滤泡有小坏死灶。
四、诊断根据调查有接触有机磷农药的病史，比较特征性的胆碱能神经兴奋症状，如流涎、出汗、肌肉痉挛、瞳孔缩小，肠音强盛、呼吸困难等，再结合全血胆碱酯酶活力测定做出早期的诊断，必要时，进行有机磷农药等毒物的检验。紧急时可作阿托品治疗性诊断。
五、治疗治疗原则是立好实行特效解毒，然后尽快除去尚未吸收的毒物。
应实施特效解毒，首先应用乙酰胆碱对抗剂——阿托品，以缓解症状，而后应用特效解毒剂——解磷定、氯磷定或双复磷。胆碱酯酶复活剂可提高胆碱酯酶的活性，但不能解除毒 碱样症状，难以救急。阿托品等乙酰胆碱对抗剂可以解除毒 碱样症状，并对呼吸中枢有兴奋作用，能解除有机磷中毒的呼吸抑制作用，但不会提高胆碱酯酶的活性，不能治本。因此，两者合用有增强疗效的作用，硫酸阿托品是常用的乙酰胆碱对抗剂，轻度中毒者皮下或肌肉注射1－5毫克，30－60分钟1次，中度中毒者，用量加大2－4倍，静脉注射，重度中毒者，若经皮肤中毒的，剂量同中度中毒，经消化中毒的，剂量为轻度为5－10倍，静脉注射，每隔10－30分钟1次。常用的胆碱酯酶复活剂有解磷定、氯磷定和双复磷。对中毒3天以上的无效，静脉注射。解磷定的用量比氯磷定稍多些。
立即消除残留的毒物，终止毒物的继续吸收。经体表中毒者要用清水或肥皂水反复刷洗数遍，经消化道中毒的要洗胃，并给泻药。另外，要采取强心、补液等对症疗法。
李 军（黑龙江省依兰县愚公乡畜牧站）
方德龙（黑龙江省依兰县迎兰乡畜牧站）
