对照组为80%，常规组为30%；实验组p53阳性率为60%，对照组为50%，常规组为20%。合并糖尿病子宫内膜癌患者的SIPRT1表达和p53具有正相关关系。结论：SIRT1是糖尿病合并子宫内膜癌的促进因子，在治疗时，应慎用对SIRT1活性影响较大的药物。
【关键词】SIRT1；p53；糖尿病；子宫内膜癌
本文基于SIRT1和p53在合并糖尿病子宫内膜癌的表达作相关研究，具体如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
从2008年3月至2013年3月的子宫内膜癌患者中随机挑选10例合并糖尿病的患者组织蜡块设置为实验组，所有患者均符合糖尿病的相关诊断标准，患者年龄在30～69岁，平均（54.2±2.4）岁。挑选10例不合并糖尿病的子宫内膜癌患者组织蜡块设置为对照组，年龄在31～70岁，平均（55.1±2.2）岁。同时选取10例同期患有其他妇科疾病刮宫或进行手术的患者组织蜡块设置为常规组，年龄在28～67岁，平均（54.7±2.5）岁。所有研究对象均为排除具有心脏病、脑血管疾病以及其他恶性肿瘤疾病的患者。三组患者的临床一般资料均无显著差异，P>0.05，具有可比性。
1.2 免疫组织化学法
选用购于Abcam公司的兔抗人SIRT1抗体，以1：100为基本工作浓度。同时选用购于福州迈新公司的p53抗体和二抗。本次研究所选方法主要为免疫组化EnVision二步法，对所选研究对象的组织蜡块切片采取常规的脱蜡水化、高压抗原修复处理，后采用免疫组化试剂盒，根据相关操作步骤严格进行检测，DAB显色，苏木精复染。将已知阳性切片作为检测结果阳性对照，阴性对照为磷酸盐缓冲液[1]。
1.3 结果判断
针对每例，均以10个高倍视野作为观察标准，采用半定量积分法于无背景着色条件下对检测结果进行判断：在10个高倍视野内，阳性细胞数量占同类细胞的比例不超过25%则计0分，比例在26%～50%之间计1分，高于50%又低于75%计2分，在75%以上计3分；黄色计1分，棕黄色2分，棕褐色3分。将上述两项指标的得分相乘，按乘积分数进行结果判断：0分属于阴性，1～3分属于弱阳，4～6分属于中阳，7～9分则为强阳[2]。
1.4 统计学方法
采用统计学软件SPSS 14.0对相关数据进行统计分析，P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
实验组SIRT1阳性率为60%，对照组为80%，常规组为30%，三组差异显著，P<0.05。实验组p53阳性率为60%，对照组为50%，常规组为20%，P<0.05，见表1。在合并糖尿病子宫内膜癌患者中，SIPRT1表达和p53具有正相关关系，SIPRT1呈阳性的病例中，p53阳性的几率为66.7%，SIPRT1阴性病例中，p53阳性的几率为25%。
3 讨论
临床认为，子宫内膜癌主要是由内源或外源性刺激所致，过多的雌激素对子宫内膜具有一定增殖或抗凋亡的作用，诱导胰岛素样生长因子-1对子宫内膜发挥生长促进效应，并且，胰岛素对孕激素与其受体的结合可产生阻碍效果。而研究表明，糖尿病会使得恶性肿瘤的危险性显著增加，因此，糖尿病成为子宫内膜癌的危险性因素。
SIRT1作为一种组蛋白脱乙酰酶，依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸，不仅能够促进人体胰岛素的分泌，使胰岛素的抵抗功能有所改善，还能对细胞周期起到一定控制作用，促进受损DNA的修复，并通过转录、翻译等途径介入人体肿瘤发生与发展的一系列过程[3]。SIRT1对人体能量具有重要的调节作用，可促进人体胰岛素的分泌。
子宫内膜癌的病理表现通常由多种基因所调控，抑癌基因p53的突变就参与其中。野生状态的p53一般会保持乙酰化状态，可保证细胞正常生长发育，并防止其出现恶性发展，由于SIRT1与p53具有一定正相关关系，SIRT1去乙酰化p53，导致突变的p53抑制恶性肿瘤细胞持续增殖的能力大幅度下降，由此，SIRT1成为糖尿病合并子宫内膜癌的促进因子。所以，在治疗糖尿病合并子宫内膜癌患者时，应慎用对SIRT1活性影响较大的药物。
参考文献
[1]郭宏英，郭淑芹，朱春英，等.合并糖尿病子宫内膜癌组织SIRT1表达临床意义分析[J].中华肿瘤防治杂志，2013，20（9）：688-690，698.
[2]郭宏英，郭淑芹，程晓东，等.SIRT1和p53在合并糖尿病子宫内膜癌的表达及意义[J].国际肿瘤学杂志，2013，40（3）：236-239.
[3]黄卓，李璋巍，刘仁芬，等.2型糖尿病与子宫内膜癌关系的回顾性分析[J].国际病理科学与临床杂志，2012，32（1）：27-29.
